Análisis de la hipertensión arterial (página 2)

De todo esto podemos ver que el sufrir de hipertensión arterial nos lleva a una gran
disminución de nuestra esperanza de vida, aumento de
nuestra probabilidad
de mortalidad y deterioro de nuestra calidad de
vida.

PRINCIPALES CAUSAS DE MUERTE 2000-
OFICINA DE
ESTADÍSTICA E INFORMÁTICA MINSA

Marco
Teórico

• 1. Presión Arterial

• A. Definición

Se le define a la presión
arterial como la fuerza que
ejerce la sangre sobre las
paredes de las arterias. Por lo que cumplen un papel muy
importante la resistencia
periférica de los vasos arteriales y el gasto cardiaco.
Matemáticamente se tiene la formula de PA=GCxRP, donde PA:
Presión arterial en mm de Hg, GC: Gasto cardiaco en
mL/min, y RP: Resistencia periférica en mm de Hg / mL
/min.

En el gasto cardiaco influye el retorno venoso, la fuerza de
contracción y la frecuencia cardiaca. Mientras que en la
resistencia periférica influye la elasticidad de
las arterias y la viscosidad de la
sangre (que influye en la velocidad de
flujo sanguíneo).

La presión arterial tiene dos valores, un
valor
sistólico (máximo) y un valor diastólico
(mínimo). El valor sistólico se da cuando el
corazón
está en sístole, como el corazón empuja con
fuerza la sangre, esta ejerce más presión sobre las
paredes arteriales haciendo que el valor obtenido sea
máximo. El valor diastólico se da cuando el
corazón esta en diástole, en esta fase el
corazón no bombea la sangre, haciendo que la
presión sobre las paredes arteriales esté dada por
la cantidad de sangre dentro de ellas.

La importancia de esta diferencia de presión entre la
sistólica y diastolita, es que la sangre para moverse de
un lugar del vaso sanguíneo a otro, necesita un gradiente
de presión. Es decir, para que la sangre vaya del punto A
al B en la figura 1, debe de haber una diferencia entre las
presiones en el punto A y B.

• B. Valores Normales

Es importante para el buen funcionamiento de nuestro organismo
mantener a la presión arterial dentro de un rango
normal.

Estudios importantes como el Séptimo Informe  del
Joint Nacional Committee sobre Prevención,
Detección, Evaluación
y Tratamiento de la Hipertensión Arterial nos da
una tabla para clasificar a la hipertensión:

Esta nueva clasificación varía del 6to informe
JNC en que se añade una nueva clasificación: la
prehipertensión, y además los estadios 2 y 3 han
sido unidos. Los pacientes con prehipertensión tienen un
riesgo
incrementado para el desarrollo de
HTA; los situados en cifras de 130-139/80-89 mmHg tienen doble
riesgo de presentar HTA que los que tienen cifras menores.

Importancia de la
bajada de la presión arterial

En los ensayos
clínicos, la terapia antihipertensiva se ha asociado con
reducciones en incidencias de ictus de un 35-40 %, Infarto de
miocardio de un 20-25 %, e insuficiencia
cardíaca en más de un 50 %. Se estima que en
pacientes con HTA en estadío 1 (PAS 140-159 mmHg y/o PAD
90-99mmHg) y factores de riesgo adicionales, consiguen una
reducción sostenida de 12 mmHg en 10 años y se
evitará una muerte por cada 11 pacientes tratados. En
presencia de ECV o daño en
órganos diana, se requieren solo 9 pacientes a tratar para
evitar una muerte.

• C. Regulación

Vital importancia para el mantenimiento
normal del sistema cardiaco
y respiratorio es la regulación de la presión
arterial en valores normales.

Esta regulación se da mediante dos mecanismos. Hay que
tener en cuenta que estos mecanismos no trabajan por si solos,
más bien se complementan uno con otro, con lo cual se
logra una eficiencia mayor
en el control de la
presión arterial. Estos dos mecanismos son la
regulación nerviosa y la regulación renal.

REGULACIÓN NERVIOSA

La regulación nerviosa se da mediante el sistema
autónomo (simpático y parasimpático) con
predominio del sistema simpático (figura 2). Se les
considera como mecanismos reflejos subconscientes y se basan en
la retroalimentación negativa.

– EL SISTEMA SIMPÁTICO

El sistema parasimpático cumple el papel más
importante en la regulación a corto plazo de la
presión arterial. Este sistema inerva a todos los vasos de
la periferia, excepto los capilares.

La inervación de las pequeñas arterias y las
arteriolas, permite a la estimulación simpática
hacer vasoconstricción, aumentando su resistencia
periférica, modificando el flujo de sangre hacia los
tejidos.

La inervación de los grandes vasos, y en especial de
las venas, permite un cambio en su
capacidad de volumen, al haber
vasoconstricción, se reduce la capacidad de las venas para
funcionar como reservorio, aumentando el retorno venoso.

Además el sistema simpático tiene una rica
inervación hacia el corazón, causando tres efectos
importantes. Las fibras nerviosas salen desde los 4 primeros
nervios toracicos (T1-4), e inervan en gran cantidad a los
ventrículos en su cara anterior. El primero de los efectos
es que aumenta la frecuencia cardiaca, esto se da ya que el
sarcolema de las células
miocárdicas se vuelve más permeable al sodio y al
calcio, con lo cual se llega al umbral del potencial de acción
más rápido. El segundo es que aumenta la velocidad
de la conducción y la excitabilidad de los miocitos
cardiacos. Y tercero aumenta la fuerza de contracción,
esto debido a que un mayor ingreso de calcio es proporcional a la
fuerza de contracción.

Los nervios del sistema simpático secretan
noradrenalina, esta hormona es la que se encarga
de la vasoconstricción de los vasos periféricos y de la estimulación del
corazón que vimos antes.

– EL SISTEMA PARASIMPÁTICO

Llamado también sistema vagal, ya que esta regido por
el nervio vago

(X par craneal). Aunque no tiene mucha importancia en la
regulación en los vasos periféricos, es muy
útil en el corazón. La inervación del
corazón por los nervios vagos no es muy abundante, y
está en su mayoría en las aurículas,
inervando a los nódulos. Su efecto es opuesto al
simpático, por lo que este sistema baja la frecuencia
cardiaca y da un leve descenso en la fuerza de
contracción.

Centro
vasomotor

El centro del control nervioso se encuentra en el bulbo
raquídeo, es conocido como el centro
vasomotor y se encarga de enviar los impulsos necesarios
de forma oportuna para la regulación de la presión.
El impulso enviado viaja hacia la médula y de hay hacia
las fibras vasoconstrictoras y vasodilatadoras que van hacia
todos los vasos de la periferia.

Se pueden distinguir tres zonas en el centro vasomotor, la
región vasoconstrictora, la
región vasodilatadora y la
región sensorial. La primera se encuentra
a ambos lados de las porciones antero laterales de la parte
superior del bulbo raquídeo, esta región
también es llamada "C-1", sus terminaciones secretan
noradrenalina y se encarga de la vasoconstricción.

La segunda zona, la región vasodilatadora se encuentra
en las paredes anterolaterales de la mitad inferior del bulbo
raquídeo. Las fibras de estas neuronas se proyectan por
encima de la región "C-1" inhibiéndolo

y generando la vasodilatación, a esta zona se le conoce
como "A-1".

La tercera se encuentra ambos lados del tracto
solitario, sobre las partes posterolaterales del bulbo
raquídeo y la parte baja de la protuberancia, esta zona
recibe las señales
de los nervios vagos y glosofaríngeos, y los impulsos que
salen de esta región se encargan de regular las
actividades de las regiones vasoconstrictora y
vasodilatadora.

La zona vasoconstrictora del centro vasomotor, envía
rítmicamente una serie de estímulos (alrededor de
medio a 2 estímulos por segundo) hacia las fibras
nerviosas simpáticas, esto con el fin de mantener el
tono vasomotor, este tono es el estado
parcial de contracción que se da en todos los vasos de la
periferia. Si no se diera este tono, la presión
disminuiría por disminución de la resistencia
periférica.

El centro vasomotor cumple un papel muy importante en la
regulación de la actividad del corazón. Esto se
debe a que la región vasoconstrictora a través de
los nervios simpáticos, aumentan la fuerza de
contracción y la frecuencia cardiaca. Pero la
porción medial situada junto al núcleo motor dorsal del
vago envía señales por este nervio para disminuir
la frecuencia cardiaca. Debido a esto, el centro vasomotor puede
aumentar o disminuir la frecuencia cardiaca y la
contractibilidad, dependiendo de las necesidades del
organismo.

El centro vasomotor puede ser estimulado o inhibido por zonas
en la sustancia reticular de la protuberancia, mesencéfalo
y diencéfalo.

El hipotálamo también puede estimular
(porción posterolateral del hipotálamo) o inhibir y
estimular (porción anterior del hipotálamo).

Porciones de la corteza también pueden estimular o
inhibir al centro vasomotor.

Además el estimulo simpático viaja por los
nervios hacia la médula suprarrenal, en la cual se secreta
tanto noradrenalina como adrenalina, aunque la adrenalina puede
funcionar con vasodilatador a veces.

Noradrenalina

La noradrenalina es la hormona del sistema simpático,
su secreción se da en las terminaciones de las fibras
nerviosas y tiene un efecto vasoconstrictor sobre los vasos
sanguíneos y estimulante al corazón. La
contracción del músculo liso vascular se da ya que
la noradrenalina tiene un efecto sobre los receptores
alfa del músculo.

EFECTO DEL SISTEMA NERVIOSO

El efecto más importante que tiene el sistema nervioso
es de producir aumentos rápidos de presión. Esto se
da mediante el sistema simpático con su función
vasoconstrictora y cardioaceleradora. Al mismo tiempo que se
inhibe al sistema parasimpático. Podemos inferir entonces
que todos estos efectos se dan para inducir el aumento
rápido de la presión, siendo el sistema nervioso el
regulador de la presión a corto plazo.

El efecto del sistema nervioso en la regulación de la
presión es el siguiente:

• 1. El sistema simpático genera
  vasoconstricción de todas las arteriolas del
  organismo, con lo cual aumenta la resistencia
  periférica.

• 2. Se contraen los vasos grandes de la
  circulación y en especial de las venas, este efecto
  tiene dos consecuencias: el aumento del retorno venoso y por
  ende del gasto cardiaco, y el aumento de la fuerza de
  contracción, ya que al llegar más sangre al
  corazón se da el mecanismo de Frank-Starling.

• 3. El corazón es estimulado por el sistema
  simpático, originando un aumento de la fuerza de
  contracción y de la frecuencia cardiaca. El sistema
  simpático puede hacer que el corazón bombee
  hasta dos veces más sangre de lo normal durante varios
  minutos.

Como dijimos antes, el sistema nervioso es el regulador de la
presión a corto plazo. Este sistema actúa con una
gran rapidez comenzando en segundos y frecuentemente duplica la
presión arterial en el plazo de 5-15 segundos. Y su
inhibición puede hacer que la presión decaiga hasta
la mitad en el plazo de 10-40 segundos.

Mecanismos
reflejos

Estos mecanismos subconscientes son los que se encargan de
generar las señales que son enviadas al centro vasomotor.
Son mecanismos de retroalimentación negativa que
explicaremos a continuación:

Los Barorreceptores:

Son terminaciones nerviosas de tipo aborecentes que se
distienden cuando la presión arterial aumenta. Se
encuentran ubicadas en las paredes de las arterias
periféricas, pero su predominio es en el seno
carotidio y en el cayado aórtico
(figura 3).

Del seno carotideo sale el Nervio de Hering,
el cual se une al glosofaringeo (IX par craneal),
y este último va hacia el centro vasomotor con el impulso
nervioso.

Del cayado aórtico sale una rama del nervio vago (X par
craneal), el cual va directamente al centro vasomotor llevando el
impulso nervioso.

El seno
está formado por dos tipos de barorreceptores que son
funcionalmente diferentes. Los tipos I, se caracterizan por una
tendencia a amortiguar los cambios de presión arterial
agudos; estos receptores tienen bajo rendimiento en reposo, que
se incrementa dramáticamente cuando un umbral
específico de la presión arterial es alcanzado. Los
tipos II continuamente descargan a niveles bajos. Cuando se
incrementa la presión arterial en el seno, este responde
multiplicando sus descargas en una relación presión
sensitiva (Netterville, 1995). Estas señales son
transmitidas a lo largo del nervio de Hering al
glosofaríngeo y, a través de este, al área
medular del tallo cerebral. Señales secundarias excitan el
centro vagal de la médula, inhibiendo el centro
vasoconstrictor (Neterville, 1995). La respuesta
parasimpática resultante es mediada por dos rutas: 1.
Vasodilatación venosa y arteriolar a lo largo del sistema
circulatorio periférico, y 2. Disminución de la
frecuencia cardiaca y fuerza contráctil del
corazón. Por consiguiente, el efecto neto de la
estimulación de los barorreceptores es una
disminución en la presión sanguínea
sistémica.

Barorreceptores en los cambios posturales:

Los barorreceptores tienen una gran importancia cuando una
persona cambia
de posición supina a sentada o erguida. Cuando sucede
esto, la presión arterial en el cerebro y partes
altas del cuerpo disminuye, con lo cual los barorreceptores
disminuyen las señales neurales, reduciendo la
estimulación parasimpática y aumentando la
simpática, normalizando la presión en las zonas
altas del cuerpo.

Adaptación de los Barorreceptores:

Como hemos visto los barorreceptores tiene una gran
importancia en el control de la presión a corto plazo,
pero este sistema no cumple ninguna función importante a
largo plazo, esto debido a que los barorreceptores se adaptan
cuando hay una presión elevada por uno o más
días. Es decir si la presión aumenta, los
barorreceptores enviaran una gran cantidad de estímulos
para disminuir la presión, pero luego de unos momentos,
los impulsos disminuyen, y siguen disminuyendo en el plazo de uno
o dos días, alcanzando finalmente una frecuencia de
descarga igual o casi igual a la normal. A la inversa, si la
presión decae bastante, se disminuye la frecuencia de la
descarga de impulsos, pero después de un momento se
normaliza.

Los quimiorreceptores:

Otro mecanismo importante para la regulación de la
presión corto plazo. Es muy similar al barorreceptor, pero
envés de detectar las diferencias de presiones, detecta
los cambios en las concentraciones de algunos sustratos en el
plasma.

Los quimiorreceptores son células
quimiosensibles a la falta de oxigeno, o al
exceso de anhídrido carbónico o iones
hidrógeno. Se localizan en varios órganos
pequeños, pero se encuentran en especial en el
cuerpo carotídeo y en los varios cuerpos
aórticos. Estas células quimiosensibles estimulan
las fibras nerviosas que pasan junto con las barorreceptoras, por
los nervios de Hering y vago hacia el centro vasomotor.

Cuando hay un descenso de la presión arterial,
también hay una disminución del flujo
sanguíneo, con lo cual no llega el suficiente oxigeno a
las células, y además la retención de
sustancias de desecho como anhídrido carbónico e
iones hidrogeno,
estimulan a las células quimiorreceptores. Estas mandan
una señal al centro vasomotor para aumentar la
presión arterial.

Aunque los quimiorreceptores ayudan en gran cantidad el
aumento de la presión arterial, este mecanismo empezara a
actuar cuando halla bajas de la presión menores a 80mm. de
Hg, por lo que este reflejo es importante a bajas presiones.

Receptores de Baja Presión:

En las aurículas y en las arterias pulmonares se pueden
encontrar unos receptores semejantes a los barorreceptores de la
circulación periférica. Estos receptores son
llamados de baja presión y se estimulan
por su distensión cuando hay un mayor volumen
sanguíneo.

Hay que tener en cuenta que estos receptores de baja
presión no detectan directamente las diferencias de
presión, sino que detectan la variación del volumen
sanguíneo, es este el que afecta la presión, por
esto se puede decir que los receptores de baja presión
"detectan de forma indirecta las variaciones de la
presión".

Los receptores de baja presión desencadenan reflejos
paralelos a los reflejos barorreceptores para poder regular
con mayor eficiencia la presión arterial. Estos reflejos
son dos:

• 1. Cuando aumenta el volumen sanguíneo el
  estiramiento de las aurículas causa un reflejo de
  distensión de las arteriolas aferentes de los
  riñones. La distensión de las arteriolas
  también se da en otras partes del cuerpo, pero es
  especialmente potente en los riñones. Esta
  distensión de la arteriola permite que la
  presión en los capilares glomerulares, aumentando al
  taza de filtración. Además se envía
  señales al hipotálamo para disminuir la
  secreción de vasopresina (ADH), esto
  genera que se disminuya la reabsorción de sodio y agua
  en los túmulos renales.

Mediante estos dos mecanismos se logra aumentar el volumen de
agua en al
orina y por tanto disminuir el volumen sanguíneo. Debido a
la disminución del volumen sanguíneo se reduce el
gasto cardiaco y por ende la presión arterial.

• 2. La distensión auricular, produce
  también la distensión del nódulo
  sinusal, esta distensión es enviada como señal
  nerviosa aferente por los nervios vagos hacia el centro
  vasomotor, de hay regresa una señal eferente por los
  nervios vago y simpáticos. Esta señal eferente
  hace que la frecuencia cardiaca aumente hasta un 75% (15% del
  mecanismo de Frank-Starling y 60% por la distensión
  del nódulo sinusal). Este reflejo es conocido como el
  reflejo de Baindridge y ayuda a evitar al acumulación
  de sangre en las venas, las aurículas y la
  circulación pulmonar. Evidentemente este reflejo no
  controla de manera directa la presión arterial.

Respuesta Isquémica del SNC

Esta respuesta se da como consecuencia de la
disminución masiva del flujo sanguíneo en el
cerebro. Cuando el fuljo de sangre disminuye tanto en el centro
vasomotor, al punto de generar un deficiencia nutricional
(isquemia), las mismas neuronas del centro vasomotor responden
directamente estimulando intensamente al sistema
simpático, con lo cual se da una subida de la
presión de forma rápida hasta un nivel
máximo. Se cree que esta estimulación masiva se
deba a que no se puede eliminar el anhídrido
carbónico por el flujo lento de la sangre aunque no se
descarga que sea por acumulación de otras sustancias
acidas como acido láctico.

Este mecanismo es tan potente que puede elevar al
presión media hasta 250mm de Hg durante 10 minutos, y
producir una vasoconstricción tan fuerte que algunos vasos
periféricos quedan totalmente obstruidos. En el caso de la
constricción de la arteriola aferente del
riñón, se obstruye totalmente, por lo que el
riñón deja de producir orina. Aumentando el volumen
sanguíneo.

Aunque la respuesta isquémica de SNC, es un mecanismo
muy potente en al regulación de la presión
arterial, se activa cuando la presión decae a valores muy
mínimos, de menos de 60mm. de Hg de presión media,
alcanzando su pico máximo cuando llega a 15-20mm. de Hg.
De esto podemos inferir que la respuesta Isquémica del SNC
surge como el último intento del centro vasomotor
de elevar la presión antes de que decaiga a un valor que
sea mortal.

Si la isquemia es tan fuerte que la elevación
máxima de la presión no logra liberarla, entonces
se empieza a sufrir metabólicamente y en el plazo de 3-10
minutos desaparece la actividad del centro vasomotor. Con esto la
presión decae hasta 40-50mm de Hg. De esto se puede
recalcar la importancia de que la respuesta isquémica del
SNC sea muy potente.

PAPEL DE LOS NERVIOS Y MÚSCULOS
ESQUELÉTICOS

Aunque el papel del sistema neurovegetativo, hay dos procesos en
los cuales los nervios y músculos cumplen un papel muy importa en la
regulación de la presión arterial.

Reflejo de la Comprensión Abdominal

Cuando se estimula el sistema simpático ante una baja
de la presión arterial y además otras zonas de la
sustancia reticular se estimulan, envían estímulos
por los nervios esqueléticos hacia todos los
músculos del cuerpo, en particular los músculos
abdominales. Esto aumenta el tono de los músculos
abdominales y su contracción comprime los vasos venosos,
con lo cual se desplaza la sangre fuera de estos reservorios
hacia el corazón.

Este reflejo es muy impórtate, ay que se ha demostrado
que en personas que sufren de parálisis muscular, tiene
mayor probabilidad de
sufrir de hipotensión.

Aumento de la Presión Durante el
Ejercicio

El aumento del tono de los músculos durante el
ejercicio, hace que la sangre q se encuentra en las venas se
desplazarse hacia el corazón con lo cual aumentará
el retorno venoso y por ende la presión arterial.

EFECTO DE LA RESPIRACIÓN

Con cada ciclo respiratorio la presión arterial aumenta
y disminuye de 4 a 6mm de Hg. Esto debido a que con cada respiración la presión intrapleural
disminuye generando una presión negativa, que hace que se
reduzca el calibre de la vena cava superior.

Regulación
renal

Acabamos de ver el mecanismo de regulación a corto
plazo de la presión arterial, ahora nos toca ver el
mecanismo de regulación a largo plazo. Esto se da cuando
la presión aumenta de forma progresiva, haciendo que se
pierda de poco en poco la capacidad reguladora del sistema
nervioso por adaptación. Este mecanismo de
regulación a largo plazo está regido por el
riñón y en especial por su sistema de
renina-angiotensina-aldosterona.

MECANISMO DE REGULACIÓN

El mecanismo de regulación en realidad es muy simple,
cuando aumenta el volumen sanguíneo, por ende aumenta la
presión arterial, esta elevación de la
presión tiene un efecto en los riñones aumentando
la excreción renal, disminuyendo el volumen
sanguíneo y normalizando la presión arterial.

Existen dos determinantes del nivel de la presión
arterial a largo plazo, estos dos son: la excreción de
sodio y agua, y la ingesta de sodio y agua.

Excreción de sodio y agua

Cuando aumenta la presión arterial, se aumenta la
eliminación de sodio y agua por la orina, esta
eliminación de agua es conocida como diuresis de
presión, y la excreción de sodio como
natriuresis de presión.

En al figura 4 podemos ver la variación que sufre la
diuresis con la elevación y disminución de la
presión arterial. Si nos damos cuenta cuando la
presión está a un valor de 50mm de Hg o menos no
existe diuresis, por lo que el riñón no forma
orina. En cambio cuando la presión sube hasta 200mm de Hg,
la diuresis puede aumentar hasta 6-8 veces de lo normal. Junto
con la diuresis se da la natriuresis.

Ingesta de sodio y agua

Cada día nuestro cuerpo necesita una nueva cantidad de
sodio y agua para poder formar la orina. La ingestión de
agua y sodio debe ser equivalente a la excreción. En al
figura 5 podemos ver una línea en negro que representa la
ingesta de agua y sal normales y la curva de diuresis de la
figura 3, podemos apreciar que el punto de corte entre estas dos
curvas representa a la presión arterial normal y es
conocido como punto de
equilibrio.

Ahora podemos apreciar mejor lo que ocurre frente a los
cambios de presión. Por ejemplo para una presión
elevada de unos 150mm de Hg, la excreción de agua
será unas tres veces mayor, con lo cual se
disminuirá el volumen sanguíneo hasta que la
presión llegue al punto de equilibrio. En
forma contraria, cuando la presión decae, también
se reduce la excreción de líquido, reteniendo
líquido hasta que la presión regresa al punto de
equilibrio. Este sistema es tan bueno que aumentos de 1mm de Hg
hará que los riñones excreten más agua por
al orina hasta que la presión regresa al punto de
equilibrio.

De todo lo expuesto anteriormente podemos ver que la
presión arterial esta muy perfectamente regulado para
cambios incluso pequeños de presión. Pero si una o
las dos determinantes que regulan la presión arterial se
alteran, entonces se podrá ver que el nuevo punto de
equilibrio cambiará (figura 6).

Podemos ver en al figura 6-A que si alguna anomalía
cambia la función renal y desplaza la curva de diuresis
unos 50mm de Hg, el nuevo punto de equilibrio será en unos
150mm de Hg.

En cambio si se altera la ingesta de sodio, como en la figura
6-B, cuando se incremente la ingesta de sodio y agua hasta unas 4
veces lo normal, el nuevo punto de equilibro también se
desplazara hasta 150mm de Hg. Pero como veremos más
adelante el riñón esta preparado para una ingesta
de sodio y agua variable.

Efecto del
volumen sanguíneo en la presión
arterial

Cuando el volumen sanguíneo aumenta se genera los
siguientes acontecimientos:

Como vemos el aumento del volumen sanguíneo afecta
directamente al aumento de la presión arterial, pero
también de una manera indirecta. Cuando existe mayor
volumen sanguíneo, también se eleva el flujo
sanguíneo. Por mecanismos autorreguladores locales de los
órganos y tejidos, frente a un aumento del flujo
sanguíneo se genera vasoconstricción de las
arterias, aumentando la resistencia periférica y la
presión arterial. Este mecanismo de autorregulación
local contribuye hasta con una 90% de la elevación total
de la presión arterial.

Efecto de la
sal

Como vimos antes en la figura 6-B a una mayor ingesta de sal,
mayor la presión arterial, pero esto esta debido a que a
diferencia del agua, la sal se demora más en ser excretada
por la orina. La acumulación de sal en al sangre, aumenta
la osmolalidad, lo que estimula el centro del sed, haciendo que
se bebe grandes cantidades de agua, hasta normalizar la
osmolalidad. Esto incrementa el volumen sanguíneo.

Además el aumento de la osmolalidad en el liquido
extracelular estimula genera que la hipófisis
posterior y el hipotálamo
secreten mayores cantidades de vasopresina (ADH), esto hace que
se reabsorba mas sodio y agua en los túbulos de la
neurona,
generando disminución de la orina y aumentando el volumen
sanguíneo.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

El principal regulador de la presión a largo plazo
mediado por el riñón es el sistema
renina-angiotensina. Su mecanismo de acción sobre la
presión arterial es con cambios de volumen
sanguíneo. Este mecanismo se activa cada vez que hay un
descenso de la presión arterial.

Cada ves que la presión arterial baja, las
células yuxtaglomerulares de al pared de la arteria
aferente del riñón activan la liberación de
una gran cantidad de prorrenina. Esta
molécula una vez que es liberada se convierte en
renina. La mayor parte de la renina va por la
circulación general del organismo, aunque una
pequeña parte se queda en los riñones
desencadenando reacciones locales. La renina es una enzima
proteolítica, de 40 000 daltons de peso molecular.

La renina es una enzima que actúa sobre una globulina
llamada sustrato de renina o
angiotensinógeno, el cual es un
a2-glucoproteína que se sintetiza y libera en el
hígado. Liberando un péptido de diez
aminoácidos, conocido como angiotensina I.
La angiotensina I es un vasoconstrictor débil, que no
tiene gran importancia para la regulación de la
presión. La renina se queda en al circulación
durante un tiempo de 30 – 60 minutos, en los cuales produce
la liberación de más angiotensina I.

Unos segundos después de la liberación de la
angiotensina I, este es catalizado por una enzima, la
enzima convertidota, la cual es producida
principalmente por el endotelio de los vasos pulmonares y en
menor cantidad por el riñón y endotelio vascular.
Esta hidrolisis genera un péptido de ocho
aminoácidos derivado de la angiotensina I, la
angiotensina II. La angiotensina II es un
vasoconstrictor muy poderoso, pero solo dura en la sangre de 1-2
minutos, ya que es inactivada por varias enzimas
sanguíneas y titulares, conocidas como
angiotensinasas.

Algunas angiotensinasas convierten la angiotensina II en
angiotensina III, el cual tiene un papel limitado en la
liberación de aldosterona por la glándula
suprarrenal. La angiotensina III puede formarse directamente de
la angiotensina I.

La angiotensina II durante la poca permanencia que tiene en la
sangre, cumple dos efectos muy importantes:

• 1. Genera la vasoconstricción de las
  arteriolas, con lo cual aumenta la resistencia
  periférica y el aumento de la presión arterial.
  Además la vasoconstricción se da en las venas,
  aunque no tiene un efecto tan fuerte como en las arteriolas.
  Con la contracción de las venas, se genera un aumento
  del retorno venoso, lo cual aumentara el gasto cardiaco y por
  ende la presión arterial.

• 2. La angiotensina II además tiene un efecto
  de retensión de sodio y agua, disminuyendo la orina y
  aumentando el volumen sanguíneo. Este efecto de
  aumento del volumen sanguíneo eleva lentamente la
  presión arterial, en un plazo de horas a días.
  Este mecanismo de aumentar el volumen sanguíneo tiene
  un efecto más importante que la
  vasoconstricción aguda de las arteriolas al momento de
  normalizar la presión arterial.

Control de la Liberación de Renina

Existen tres formas en la cual se regula la liberación
de renina:

• 1. Barorreceptores

Se encuentran en las células yuxtaglomerulares de la
arteriola aferente. Son estimulados por la disminución de
la presión arterial, estimulando la liberación de
renina.

• 2. Quimiorreceptores

Situados en al mácula densa, no se sabe bien si se
activa ante cambios en a la concentración o en la cantidad
de sodio. Aunque estudios recientes sugieren que es el ion cloro
el estimulador de la mácula densa.

• 3. Receptores Betadrenérgicos

Estos receptores responden al ortotatismo, ejercicio
físico, Eric. Además las catecolaminas estimulan
estos receptores, induciendo la liberación de renina.

Existen factores humorales que pueden estimular la
disminución en la liberación de renina, entre estos
tenemos los de bajo peso molecular (vasopresina, péptidos
natriuréticos auriculares, angiotensina II, andotelina),
incluso la angiotensina II es un inhibidor de la
liberación de renina. Esto permite que la renina se libere
solo en las cantidades necesarias.

Además existen otras sustancias que aumentan la
liberación de renina, entre estas están las
prostaglandinas (PGI2 y PGE2), estos actúan como
mediadores de la liberación de renina. Además
existen otras sustancias más en la estimulación e
inhibición de la liberación de renina.

La actividad de la renina plasmática disminuye con el
aumento de la edad.

La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, actúa
sobre receptores específicos (AT1) de la musculatura lisa
vascular. La angiotensina II tiene un papel importante en la
fisiología del riñón,
generando la retención de sodio y agua en pequeñas
dosis de angiotensina II, peor en grandes cantidades estimula la
excreción de sodio y agua. La angiotensina II
también puede actuar a nivel de la postrema, que esta en
intima relación con el hipotálamo, induciendo en
este la secreción de vasopresina y ACTH y estimulando el
reflejo de la sed. Además estimula la liberación de
catecolaminas suprarrenales y aumenta la síntesis
de prostaglandinas. Además tiene un efecto venoconstrictor
aumentando el gasto cardiaco.

Rapidez e Intensidad del Sistema

En un experimento, en el cual se produjo una hemorragia con la
disminución repentina de la presión arterial hasta
un valor de 50mm de Hg, la activación del sistema
renina-angiotensina produjo un aumento de la presión hasta
unos 83mm de Hg, mientras que sin la activación del
sistema, solo se elevo hasta unos 60mm de Hg. Podemos en la
figura 7 que el sistema alcanza su máxima actividad en un
plazo de 20 minutos. Por lo que es más lento que el
sistema nervioso y el sistema adrenalina-noradrenalina.

Retención de agua y sodio por la angiotensina
II

La angiotensina II tiene dos efectos con los cuales induce la
retensión de agua y sodio:

• 1. Induce directamente la retención de
  sodio y agua.

La angiotensina II genera constricción de los vasos
sanguíneos, con lo cual reduce el flujo sanguíneo y
por consiguiente disminuye la filtración glomerular. La
disminución del flujo sanguíneo también
disminuye la presión de los capilares peritubulares, con
lo cual aumenta la reabsorción de sodio y agua. Finalmente
la misma angiotensina tiene un efecto (pero muy débil) en
la retensión de sodio y agua.

• 2. Induce la liberación de aldosterona por
  las glándulas suprarrenales, el cual inducirá
  la retención de sodio y agua.

La liberación de aldosterona es proporcional a la de
angiotensina, por lo que la activación del sistema
renina-angiotensina induce la liberación de aldosterona
por las glándulas suprarrenales. La aldosterona induce la
reabsorción de sodio y por tanto también la de
agua, con lo cual aumenta el volumen sanguíneo y la
presión arterial.

El sistema y la ingesta variable de sal

No todos los días consumimos la misma cantidad de sal,
por lo que el sistema renina-angiotensina amortigua el efecto que
tiene un consumo
variable de sal. En el caso de que consumamos mayor cantidad de
sal a la necesaria, se aumentará la osmolalidad
sanguínea, con lo cual se aumenta el volumen
sanguíneo, esto aumenta la presión arterial. El
aumento de la presión arterial produce una mayor
perfusión del riñón, con lo cual se
disminuye la secreción de renina. Debido a esto se
disminuye la reabsorción de agua y sodio, disminuyendo el
volumen sanguíneo hasta casi el volumen normal y
devolviendo la presión arterial hasta casi su valor
habitual.

Cuando al ingesta de sal es menor a la necesaria, entonces
ocurre el mecanismo a la inversa.

De todo lo que hemos visto, el riñón
mediante su sistema renina-angiotensina tiene la mayor
importancia de regular la presión arterial a largo plazo,
es decir en un tiempo de horas a días.

Hipertensión

• D. Definición

Se define a la hipertensión como el aumento
crónico de la presión arterial sobre sus valores
normales, independiente de la causa que lo origina. Es decir,
existe un aumento de la presión sistólica sobre
120mm de Hg y/o la diastólica sobre 80mm de Hg.

• E. Factores de Riesgo

Múltiples son los factores de riesgo para la
hipertensión, ahora mencionaremos los más
frecuentes e importantes.

• Raza

Estudios han demostrado que la hipertensión afecta
más a las personas de raza negra y mestiza, y en menos
cantidad a las personas blancas.

• Edad y sexo

Todos los estudios coinciden en que la presión arterial
aumenta con la edad en ambos sexos. Los varones jóvenes
tiene una presión mayor a las mujeres, pero estas a partir
de los 50 años empiezan a tener presiones arteriales
superiores.

A medida que avanza la edad, la presión
sistólica aumenta más que la diastólica, lo
cual genera una presión de pulso mayor.

• Herencia

El factor genético juega un rol importante en la
predisposición a padecer de hipertensión arterial.
Se ha demostrado que las personas con familiares de primer orden
(padres y hermanos) que sufren de hipertensión, tienen
mayor probabilidad a padecer la enfermedad. Los factores
genéticos además están modificados por los
factores ambientales.

• Dieta

Siempre se encuentra en la gran mayoría de pacientes
hipertensos un sobrepeso. Lo cual indica que las personas con
sobrepeso, tienen mayor predisposición a sufrir la
enfermedad. Otro estudio demostró que bajando 9.5kg de
peso se redujo al presión en 26/20mm de Hg en pacientes
con hipertensión ligera.

La obesidad no
solo es un riego para la hipertensión, sino también
para enfermedades
cardiovasculares.

La ingesta de sal también se puede consideran un factor
de riesgo, aunque de forma muy dudosa. En poblaciones donde el
consumo de sal es más que el necesario se ha encontrado
mayores casos que en poblaciones donde el consumo de sal es muy
escaso (-4gr/día), lo cual demostraría una
relación. Pero no se ha podido determinar la
relación entre la presión arterial y el consumo,
mediante la excreción diaria de sodio por la orina.

En personas que consumen aguas duras (ricas en calcio) se ah
encontrado menores probabilidades de sufrir hipertensión,
es más se les encuentra un presión arterial
más baja. Algunos trabajos demuestran que las personas con
hipertensión esencial presenta excreciones de calcio por
la orina aumentada. Se ah demostrado un efecto hipotensor en una
ingesta excesiva de calcio.

• Factores sicológicos

Se ha sugerido que el estrés
constante es un factor predominante para la hipertensión.
Se ha demostrado que en poblaciones rurales hay un mayor aumento
de la presión que en poblaciones urbanas
genéticamente parecidas.

La prevalencia de la hipertensión es mayor en cuanto
menor sea el grado de instrucción y nivel
socioeconómico.

Además problemas en
la
personalidad, como: ansiedad, depresión,
conflictos de
autoridad,
perfeccionismo, tensión contenida, suspicacia y
agresividad, aumentan la probabilidad de sufrir de
hipertensión.

• F. Clasificación

Estén tres formas de clasificar a la
hipertensión arterial: por el valor de la presión
arterial, por las lesiones orgánicas, y por la
etiología.

Por las lesiones puede ser: Fase I, II y III.

Fase I: No se aprecian signos
objetivos de
alteración orgánica.

Fase II: Aparece por lo menos uno de los siguientes signos de
afección orgánica:

• La hipertrofia ventricular izquierda (HVI) es detectada
  por rayos X, electrocardiograma (EKG) y
  ecocardiografía.

• Estrechez focal y generalizada de las arterias
  retinianas.

• Proteinuria y ligero aumento de la concentración de
  creatinina en el plasma o uno de ellos.

Fase III: Aparecen síntomas y signos de lesión
de algunos órganos a causa de la HT en particular:

• Corazón: Insuficiencia ventricular izquierda
  (IVI).

• Encéfalo: Hemorragia cerebral, cerebelar o del
  tallo encefálico: Encefalopatía
  hipertensiva.

• Fondo de ojo: Hemorragia y exudados retineanos con o sin
  edema papilar. Estos son signos patognomónicos de la
  fase maligna (acelerada).

Hay otros cuadros frecuentes en la fase III pero no tan
claramente derivados de manera directa de la HT, estos son:

• Corazón: Angina pectoris; infarto agudo del
  miocardio (IMA).

• Encéfalo: Trombosis arterial intracraneana.

• Vasos sanguíneos: Aneurisma disecante,
  arteriopatía oclusiva.

• Riñón: Insuficiencia renal.

Por la etiología se puede clasificar como "esencial",
"idiopática" o "primaria", y "secundaria".

La hipertensión esencial afecta alrededor de un 80-95%
de los casos totales de hipertensión. Su causa no es
conocida.

La hipertensión secundaria a diferencia de la esencial,
tiene una etiología conocida.

• G. Fisiopatología

Al referirnos a la fisiopatología de la
hipertensión, tendremos que estudiarla por la
etiología que presentan:

HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

Se genera como causa de una patología que altera
cualquiera de los factores de la presión arterial. En el
cuadro uno se ve las causas más comunes:

HIPERTENSIÓN PRIMARIA

En la actualidad la causa por la cual se origina la
hipertensión arterial es desconocida, pero existen 4
teorías
que intentan explicarla:

TEORÍA GENÉTICA

El principio básico de esta teoría
es una alteración en el ácido desoxirribonucleico
(ADN), lo cual
implica que constituyentes macromoleculares como transportadores,
componentes de la membrana celular, proteínas
y otros, difieran de lo normal para alterar su función. A
estos ADN se les denomina genes hipertensivos.

En la regulación de la PA se involucran gran cantidad
de macromoléculas y aparecen como candidatos a genes
hipertensivos en primer lugar, los que intervienen a nivel
sistémico (gen de renina, genes que codifican la kinina,
la kalicreína y las prostaglandinas renales, gen de la
hormona natriurética y genes de los mineralocorticoides
entre otros), y en segundo lugar, aquéllos que regulan a
nivel celular (genes que codifican factores que regulan la
homeostasis
del calcio y el sodio, por ejemplo: fosfolipasa C, bomba de
sodio-potasio, proteína C y el fosfoinositol,
principalmente.

Los estudios poblacionales demostraron que en familias con HTA
primaria la incidencia de la enfermedad es de un 30 a un 60 %
mayor en comparación con la descendencia de normotensos; o
sea que la predisposición genética
está más o menos latente y los factores ambientales
pueden precipitar el aumento inicial de la PA. Dentro de las
causas que estimulan la replicación del gen hipertensivo
se señalan la ingesta de sal elevada y el estrés
mental.

Evidencias de la participación del
sodio:

• En la población donde los hábitos
  dietéticos promueven un incremento en la ingesta de
  sal prevalece la HTA.

• Grupos poblacionales con ingesta baja de sodio tienen
  pocos casos de HTA primaria.

• Animales genéticamente predispuestos desarrollan
  HTA si se les suministran grandes cantidades de sodio en la
  dieta. En las cepas Wistar-Kyoto aumenta la PA ante
  sobrecarga de sal, pero revierte normotensión al cesar
  ésta.

• Los sujetos que reciben elevado sodio en cortos
  períodos desarrollan aumento de la resistencia
  periférica total.

• La restricción de sodio en la dieta disminuye la
  PA.

• La acción antihipertensiva de muchos
  diuréticos requiere natriúresis.

El problema radica en la identificación precoz de los
humanos sensibles a la sal; es la raza negra la más
susceptible; sin embargo, la gran mezcla genética de
individuos induce a pensar que los elementos genéticos de
la sensibilidad a la sal renal primarios pueden mezclarse con
otros que predominan durante las etapas iniciales de la HTA.

Se concluye entonces que el sodio es un elemento facilitador
importante en la HTA primaria, más que un factor
iniciador.

TEORÍA NEURÓGENA

El estado
hipercinético encontrado en hipertensos de corto
período de evolución y en animales
considerados hiperreactores apoya esta teoría,
fundamentada en la existencia de una alteración de las
funciones
normales de los centros del control nervioso de la presion
arterial. Uno de éstos es la zona perifornical del
hipotálamo, cuya destrucción induce la
pérdida completa de las respuestas cardiovasculares ante
la emoción, ejemplo: aumento de la PA, y no frente a los
estímulos somáticos. Cualquier modificación
anatómica o funcional en dicho grupo neuronal
podría generar HTA.

Evidencias:

• En animales puede inducirse HTA aguda por aumento de

catecolaminas en respuesta a discretas lesiones
cerebrales.

• En ratas de Milán el estímulo inicial
  involucra el estrés.

• Niveles altos de catecolaminas en sangre correlacionan con
  la HTA.

• La HTA ocurre a menudo en sujetos expuestos a
  estrés psíquico.

• Drogas que inhiben la actividad del sistema nervioso
  adrenérgico disminuyen la PA.

Los detractores de la teoría plantean dos cuestiones
fundamentales: primero, todos los individuos sometidos a
estrés psíquico no desarrollan HTA y segundo, la
cepa de ratas de Milán puede presentar modificaciones en
cualquiera de los genes hipertensivos y ante un estrés
psíquico dispararse la replicación. En las sociedades
modernas el individuo
está sobrestimulado y además, existen patrones de
conducta familiar
que influyen en la respuesta cardiovascular que desarrollan estos
sujetos hiperreactores ante estímulos externos.

TEORÍA HUMORAL

Los postulados de esta teoría están en
relación con alteraciones primarias en sistemas
hormonales y sustancias humorales.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

La angiotensina II que circula en plasma además de su
efecto vasoconstrictor interviene en la regulación de los
líquidos corporales al provocar liberación de
aldosterona, lo que le atribuye un papel mucho más
importante en la génesis de la HTA. El tratamiento actual
con inhibidores de la enzima conversora de angiotensina II
disminuye las cifras de PA y previene y favorece la
regresión de los cambios morfológicos
cardiovasculares.

Sin embargo, la renina liberada puede ser expresión de
una acentuada actividad neurohormonal central y no una
alteración primaria renal. Además, sólo en
un 10 % de hipertensos los niveles plasmáticos
están elevados.

En la actualidad se invoca que los sistemas locales de
renina-angiotensina juegan un papel crucial en el mantenimiento
de la HTA y no en su origen.

Sistema kinina-kalicreina-prosta-glandina
renal

La kinina y la kalicreína renales se liberan ante
sobrecargas de volumen inducido por la sal y el aumento de
mineralocorticoides. Su acción es reducir la
reabsorción de sodio en la rama ascendente del asa de
Henle y promover la liberación de prostaglandinas renales,
potentes vasodilatadores de las arteriolas eferentes renales, lo
cual aumenta el flujo sanguíneo renal y coadyuva a la
excreción de sodio.

En la HTA primaria se ha observado reducción en la
excreción urinaria de kalicreína.

Mineralocorticoides adrenales

En un grupo de hipertensos los niveles de aldosterona se
encuentran elevados, así como en las 2/3 partes de los
pacientes el ritmo de secreción del 18
hidroxy-11-desocicorticosterona, de acción 100 veces menor
que la aldosterona, también se incrementa. Sin embargo, no
se detectan alteraciones anatómicas en las
glándulas suprarrenales, lo que sugiere un defecto
primario funcional a ese nivel o un aumento de la
secreción de ACTH, quizá por el aumento de la
actividad neurohormonal.

Hormona natriurética

En la HTA mediada por expansión de volumen la hormona
contrarresta el exceso de líquidos al inducir excesiva
diuresis y natriuresis, por supresión del transporte
activo de sodio en los túbulos renales, lo que disminuye
la PA. El déficit en la síntesis y en la
liberación de la hormona conlleva al inicio y
mantenimiento de la HTA. Hecho en contra: sólo en modelos de
animales.

Factores de crecimiento

Actualmente se acepta que funcionalmente los factores de
crecimiento son multipotenciales y que actúan
también sobre funciones celulares no relacionadas con el
crecimiento. Algunos vasoconstrictores (angiotensina II,
norepinefrina y endotelina), presentan esta función dual y
su excesiva actividad en la HTA participa en la elevación
de la resistencia períferica.

TEORÍA DE AUTORREGULACIÓN

Defendida por Guyton y sus colaboradores desde hace varias
décadas, cuyo modelo
experimental es la sobrecarga de volumen por ingestión de
agua y sal, en un riñón que no regula adecuadamente
a largo plazo la PA. La HTA se desarrolla en dos etapas:

Primera etapa: la excesiva ingesta de agua y sal
aumenta el volumen del líquido extracelular, lo que
conlleva a un incremento del gasto cardíaco y produce HTA
aguda; pero los barorreceptores tienden a compensar el desajuste
y la resistencia periférica total tiende a la normalidad,
manteniéndose un ligero aumento de la PA debido al ascenso
del gasto cardíaco.

Segunda etapa: el exceso de líquido no necesario
para las demandas metabólicas induce a la
liberación de sustancias vasoconstrictora de los tejidos
(mecanismo de autorregulación local del flujo
sanguíneo), lo que aumenta la resistencia
periférica total y por tanto la PA. El incremento de la PA
induce a una mayor diuresis, lo que debería retornar a la
normalidad el volumen del líquido extracelular y el
volumen sanguíneo.

La Diuresis no Normaliza la PA

Aunque el riñón empieza a excretar más
agua y sodio esta no normaliza la presión arterial. La
teoría plantea es que existen alteraciones primarias en el
riñón que impiden la óptima
regulación a largo plazo de la PA. Estas modificaciones
son: elevada permeabilidad de la membrana celular al
sodio, y por tanto, se incrementa la carga de sal y agua
en el organismo; hiperreactividad de los vasos
sanguíneos renales, sugestivo de una considerable
autorregulación estructural, de esta forma los capilares
glomerulares expuestos a mayor presión se deterioran
progresivamente y modifican su función. Los mayores
candidatos son los normotensos hijos de hipertensos, donde se
observa que el punto de equilibrio entre la ingesta y la
excreción de agua y sal se desplaza a un nivel de
presión más elevado. La teoría de
autorregulación como mecanismo de patogénesis de la
HTA primaria adolece del defecto de no considerar el papel de la
adaptación estructural cardiovascular en el mantenimiento
del ascenso de la PA.

CARACTERÍSTICAS DE LA HTA PRIMARIA

Todos los pacientes con hipertensión esencial
tendrán:

• Presión arterial media mayor en 40-60%

• Flujo sanguíneo renal disminuido

• Resistencia al flujo sanguíneo renal disminuye de
  tres a cuatro veces.

• La filtración glomerular esta próxima a lo
  normal.

• Gasto cardiaco normal

• Resistencia periférica total aumentada en
  40-60%

• Los riñones no excretan cantidades suficientes de
  sal y agua a menos que la presión esta elevada.

Efecto de la
hipertensión

El efecto de tener una presión arterial elevada por
mucho tiempo los vasos sufren el impacto de dos formas: cambios
adaptativos y cambios patológicos.

Hipertrofia vascular

Esto se debe al continuo estimulo y a la
vasoconstricción, se manifiesta como engrosamiento fibroso
de la intima, duplicación de la lamina elástica
interna e hipertrofia de la musculatura lisa.

Degeneración hialina

Se observa sobretodo en las arteriolas aferentes. Consiste en
el engrosamiento irregular de la pared del vaso por
depósitos de hialina, que empieza en al región
subendotelial y avanza hasta la capa media. Debido a la
ubicación de estas lesiones, los pacientes tienen la
renina reducida. La patogenia se atribuye al aumento de la
permeabilidad de la pared del vaso, con extravasación,
deposición y degeneración de proteínas
plasmáticas, por el efecto de la hipertensión sobre
la pared vascular.

Necrosis fibrinoide

Se da en casos de hipertensión maligna. Se puede ver a
la pared del vaso rota, con necrosis e impregnación de
fibrina. En experimentos en
donde se elevo al presión de una arteria a valores en
donde superaba la autorregulación. Se pudo ver zonas
dilatadas y otras contraídas. En las zonas dilatadas el
músculo liso es menos efectivo para mantener la
contracción. Es en esta zona donde el endotelial se rompe,
produciendo un exudado de plasma hacia la media, con
destrucción tisular. Las lesiones son reversibles con la
disminución de la presión. Estas lesiones son
más abundantes en los vasos que son susceptibles a los
cambios rápidos de presión, y se da en menos
cantidad en los vasos que están protegidos por la
hipertrofia.

Ateroma

Las placas de ateroma son deposición de
lipoproteínas en la capa media, con desintegración
de las fibras elásticas y engrosamiento de la intima,
además de atrofia de la capa media. La principal secuela
del ateroma es la trombosis

Estas cuatro lesiones por lo general cursan con
calcificación de la media, en pacientes de edad avanzada,
aunque no es una complicación propia de la
hipertensión.

Cuadro
clínico

Historia natural: en las primeras fases de la
hipertensión esencial, los pacientes presentas gastos cardiacos
elevados, y otros pero en menos cantidad, aumento de la
resistencia periférica.

Se puede encontrar una frecuencia cardiaca aumentada por una
circulación hipercinética.

Algunos de estos pacientes evolucionan a hipertensión
sostenida, aunque otros no modifican sus cifras tensionales hasta
varios años sucesivos.

Cuando la hipertensión esta bien establecida, se tiene
una gasto cardiaco normal, pero con una resistencia
periférica aumentada. Si la hipertensión continua
sin ser tratado, se encontraran resistencias
vasculares más aumentadas y el gasto cardiaco
disminuido.

Manifestaciones: lo general es que los pacientes estén
asintomáticos y el descubriendo de la hipertensión
es en la toma de la presión de rutina. Por lo general
cuando se detecta la hipertensión esta ya tiene
repercusiones orgánicas.

Los síntomas que se pueden presentar son: lesión
vascular del cerebro, corazón y/o riñón,
síntomas propios de la etiología (en casos de ser
secundaria). Los síntomas más comunes son cefalea,
disnea, "mareo" y trastornos de la visión.

La cefalea es propia de presiones diastólicas
superiores a 10mm de Hg. Localizado comúnmente en la
región occipital, y con frecuencia aparece al despertar
(muchas veces la cefalea despierta al paciente)

La disnea puede ser producto de
una coronariopatía isquémica o a insuficiencia
cardiaca

Los mareos son frecuentes en hipertensos no tratados, aunque
se manifiestan por disminución del riego cerebral por
disminución de la presión arterial.

La visión borrosa puede estar dada por
retinopatía hipertensiva grave.

Otras manifestaciones son: epistaxis, acufenos, palpitaciones,
fatiga muscular e impotencia. Puede presentar también
nicturia.

En casos donde la hipertensión a afectado bastante el
sistema circulatorio, se puede presentar: ortopnea, edema agudo
de pulmón o insuficiencia cardiaca congestiva, puede haber
proceso de
infarto de miocardio o una simplemente angina de pecho.

Complicaciones de
la hipertensión

Se genera cambios vasculares, hemodinámicos,
estructurales, que implican importancia en el caso del
riñón, corazón y el SNC.

Complicaciones Renales

El riñón puede ser la causa de
hipertensión arterial, pero también puede sufrir
sus consecuencias:

• Flujo sanguíneo Renal y Filtración
  Glomerular

Las alteraciones a los vasos sanguíneos arteriales
(hipertrofia y nefrosclerosis hialina) la resistencia vascular
esta aumentada y el flujo sanguíneo renal está
disminuido. Debido a la autorregulación, la
filtración glomerular no esta muy disminuida. El
riñón suele estar algo disminuido de
tamaño.

Con el control adecuado de la presión, la
función renal se conserva, pero incluso pacientes con
hipertensión leve o moderada con niveles de creatinina en
sangre normales, pueden presentar deteriora de la función
renal, incluso si se mantiene la presión diastólica
debajo de 90mm de Hg.

Al contrario, la hipertensión maligna, acelera las
lesiones vasculares y puede llegar a causar insuficiencia
renal. Existe proteinuria intensa, aunque difícilmente
supera los 5g/día y el sedimento muestra
microhematuria o macrohematuria. Por lo común los
riñones no están disminuidos en su
tamaño.

• Diuresis y Natriuresis de Presión

Cuando hay un aumento de la presión, este induce
aumento de la filtración glomerular, por aumento de la
presión hidrostática en los capilares, y
disminución de la reabsorción de sodio y agua. En
los pacientes con hipertensión arterial esencial no se
excreta sodio y agua iguales a las condiciones normales. La curva
de natriuresis esta desplazada hacia al derecha, por lo que se
necesita presiones mayores para poder eliminar las mismas
cantidades de agua y sodio que una persona normal.

En caso de exacerbaciones bruscas de la presión, se
puede observar poliuria y natriuresis exagerada (como en la fase
maligna de la hipertensión)

• Secreción de renina

Normalmente la elevación de la presión hace que
se reduzca la secreción de renina. Sin embargo otros
factores pueden influir. La excesiva natriuresis de
presión induciría la liberaron de renina y los
cambios del aparato yuxtaglomerular de los riñones puede
afectar a sus barorreceptores. Es difícil determinar que
factores están determinando al renina en una
situación dad, por lo que la renina se puede encontrar
alta, normal o baja.

• Hiperuricemia

Significa retención de acido úrico en la sangre,
se da en una minoría de pacientes y representa un signo
temprano de nefroangiosclerosis

Complicaciones Cardiacas

• 1. Hipertrofia del ventrículo izquierdo

El corazón es sometido a una excesiva carga de trabajo, ya
que en personas con hipertensión, el gasto cardiaco se
mantiene a pesar de tener resistencias periféricas
elevadas. Si no existe fracaso ventricular, la frecuencia
cardiaca y el volumen de eyección son iguales a los
normotensos.

En el mantenimiento del gasto cardiaco esta implicado el
aumento del tono simpático. Además ante el aumento
del volumen diastólico, el corazón se dilata y por
el mecanismo de Frank-Starling aumenta la fuerza de
contracción.

• 2. Fracaso del ventrículo izquierdo

Cuando la resistencia periférica aumenta tanto, que el
gasto cardiaco ya no es sostenible, o cuando el ventrículo
se hipertrofia al punto de que no puede dilatarse normalmente. Se
reduce el gasto cardiaco, con lo cual se genera insuficiencia
cardiaca izquierda. A menudo a la insuficiencia se le
añade fenómenos isquémicos, que reducen aun
más la fuerza de contracción del miocardio.

• 3. Insuficiencia cardiaca congestiva

Se genera como consecuencia de la insuficiencia cardiaca
izquierda. Se genera dilatación del ventrículo
derecho acompañada de aumento de la presion venosa
elevada, sin edema
pulmonar.

• 4. Infarto de miocardio

Ocurre con frecuencia por consecuencia de un ateroma de los
vasos coronarios. L angina de pecho es frecuente en pacientes
hipertensos, debido a la ateromatosis acelerada y requerimientos
de oxigeno aumentados por el miocardio hipertrofiado.

La mayoría de las muertes ocurre por insuficiencia
cardiaca o por infarto de miocardio.

Complicaciones del SNC

• 1. Encefalopatía hipertensiva

Se presenta por el aumento de la presión sobre la
autorregulación, es decir hasta valores de presión
arterial media de 150-200mm de Hg. El fracaso de la
autorregulación produce en ciertas zonas
dilatación, con aumento de la permeabilidad capilar y
edema. El incremento del flujo sanguíneo cerebral n
algunas áreas coexiste con fenómenos de isquemia
localizada, microinfartos y/o hemorragias petequiales. Los signos
y síntomas son transitorios si se desciende
rápidamente la presión arterial. La falta de
tratamiento puede dar hemorragia cerebral. Por lo genral
también puede haber retinopatía hipertensiva de
grado II o IV.

• 2. Infarto cerebral

Generalmente se presenta como consecuencia del a
disminución de flujo sanguíneo. Se da cuando la
presión arterial está por debajo de los valores
autorreguladores, debajo de 60mm de Hg. Esto puede ocurrir como
consecuencia de de un tratamiento hipotensor o diurético
demasiado intenso.

• 3. Aneurismas Charcot-Bouchard

Se localizan en las pequeñas arterias perforantes de
los núcleos basales, el tálamo y a capsula interna
(el lugar mas común de hemorragia cerebral) las
dilataciones aneurismáticas se deben a la
degeneración hialina de la pared, y además hay un
defecto de la media del cuello del aneurisma. Estas lesiones no
guardan relación con las placas de ateroma, y son la
principal causa de hemorragias cerebrales. La presencia de los
aneurismas están en relación estrecha con la
hipertensión arterial, pero también con la
edad.

• 4. Infartos lacunares

Son pequeños cavidades (menores a 4mmde
diámetro) que se encuentran en los ganglios basales, la
protuberancia y al rama posterior de la capsula interna. Su
presencia es rara en la corteza cerebral y la médula.
Están causados por obstrucciones trombóticas de
arterias de pequeño tamaño y se asocian a al
hipertensión. La sintomatología clínica es
una isquemia cerebral, que puede ser transitoria, pero en
ocaciones el estado lacunar se encuentra en hipertensos con
parálisis seudobulbar y demencia.

• 5. Otras lesiones

Se puede encontrar aneurismas en vasos extracerebrales, en los
que se comprueba la ausencia del desarrollo de la media.

La trombosis cerebral ocurre como consecuencia de las placas
de ateroma de los vasos cerebrales, del mismo modo la
embolización cerebral a trombos murales de una placa de
ateroma o a émbolos de colesterol de una placa ulcerada
originados en vasos extracraneales.

Las alteraciones de los vasos vasculares también se han
encontrados en vasos sanguíneos de otros órganos
como el mesenterio, páncreas, bazo, glándulas
suprarrenales, piel y vasos
musculares de las extremidades. No obstante, sus consecuencias
son menos importantes que las originadas por isquemia debida a
placas de ateroma.

• H. Formas Clínicas

Se pueden diferenciar dos formas clínicas de la
hipertensión, la "benigna" y la "maligna" o
"acelerada". La diferenciación es importante para
ver el riesgo, la gravedad y la necesidad de tratamiento
inmediato.

HIPERTENSIÓN MALIGNA

Se le defina a la hipertensión de maligna a la
hipertensión de progreso rápido, caracterizada
desde el punto de vista patológico por una arteritis
necrosante con degeneración fibrinoide, y
clínicamente por la existencia de presión arterial
muy elevada, hemorragias, exudados rutinarios, y a menudo, pero
sin que sea necesaria, edema de papila. Puede aparecer en
cualquier tipo de hipertensión. Afecta alrededor del 1% de
los pacientes con hipertensión arterial. Afecta con mayor
medida a los varones que a las mujeres, y a los de raza negra y
menos a los caucásicos.

Los factores más importantes para determinar una
hipertensión maligna son: el nivel absoluto de la
presión arterial y su rapidez de evolución. Aunque
pueden intervenir factores hormonales, al fase maligna es
consecuencia de los niveles tensionales muy elevados. Las
lesiones vasculares son independientes de a secreción de
renina. La presión diastólica se encuentra por lo
general entre 130-170mm de Hg.

Si el aumento tensional es paulatino, lo suficiente como para
generar hipertrofia y sustitución del tejido muscular por
fibroso, la paredes vascular puede soportar grandes elevaciones
de la presión sin que la fase maligna se manifieste.

Hasta cierto punto las lesiones vasculares por la
hipertensión son protectoras, por lo que la fase maligna
de la hipertensión es poco frecuente.

La clínica se caracteriza por un aumento rápido
de la presión arterial, con encefalopatía
hipertensiva. A menudo se acompaña de visión
borrosa, cefaleas, confusión, somnolencia, nauseas,
vómitos, pedida
de peso, malestar general, insuficiencia cardiaca, hematuria e
insuficiencia renal aguda.

La afección renal es importante y se puede presentar en
forma de insuficiencia renal aguda. Se puede detectar:
macrohematuria y/o microhematuria, cilindruria, y proteinuria,
que pueden llegar a cifras propias del síndrome
nefrótico.

Los niveles tensionales elevados generan poliuria, polidpsia,
hiponantremia e hipopotasemia. Las lesiones vasculares generan a
menudo hiperreninemia, que agrava más la
hipertensión, e hiperaldosteronismo secundario, con
hipopotasemia y concentraciones elevadas de urea y
creatinina.

Si no es tratada, los pacientes mueren por insuficiencia
renal. Si ésta es avanzada se presenta acidosis
metabólica e hiperpotasemia. El fondo de ojo muestra una
retinopatía de grado III o IV. El liquido cefalorraquideo
es hipertenso pero claro, aunque el accidente cerebrovascular es
también frecuente.

La necrosis fibrinoide afecta también a las arterias
abdominales, y rara vez provoca infarto mesentérico y
pancreatitis.

Los pacientes con esta forma de hipertensión tiene un
pronostico muy grave, el promedio de supervivencia es menor a un
año. En ocasiones obliga a la nefrectomía
bilateral. El control rápido y eficaz ayuda a disminuir el
cuadro clínico y biológico. En un principio la
función renal empeorara, pero con el tratamiento y luego
de unos meses, se podrá restituir casi toda la
función renal, pero si la insuficiencia renal es grave, el
funcionamiento renal puede deteriorarse a pesar del control de la
hipertensión.

HIPERTENSIÓN BENIGNA

Los pacientes que tienen presiones arteriales elevadas, pero
que no están en fase acelerada (progreso rápido),
son diagnosticados con hipertensión benigna (aunque este
término es inapropiado ya que toda hipertensión
trae riesgos). La
exploración de fondo de ojo muestra retinopatía de
grado I o II. Las diferencias entre la hipertensión
maligna y benigna son cualitativas y cuantitativas, y el paso de
una a l otra es a menudo difícil de precisar. Para poder
diferenciar entre ambas formas y entre maligna y otras enfermedades con
hipertensión e insuficiencia renal se requiere a veces de
una biopsia renal.

Crisis
hipertensiva

Existe el concepto de que
la crisis
hipertensiva ocurre usualmente secundaria a causas determinadas,
sin embargo la causa más común de crisis
hipertensiva es el tratamiento inadecuado de la
hipertensión esencial primaria. La mayor afectación
orgánica en las crisis hipertensas se produce sobre el
Sistema Nervioso
Central, el aparato cardiovascular y el
riñón.

El Sistema Nervioso Central se afecta cuando los elevados
niveles de presión arterial sobrepasan la capacidad de
autorregulación cerebral, para mantener una presión
de perfusión constante. Con incrementos de la
presión se produce una vasoconstricción reaccional
que se ve sobrepasada cuando los niveles tensionales llegan a
determinado nivel. Se produce entonces una trasudación a
través de los capilares, con progresivo daño
anatómico a la arteriola

y necrosis fibrinoide. Estas modificaciones
llevan a la pérdida progresiva de la
autorregulación y daño isquémico
parenquimatoso. El sistema
cardiovascular se afecta a través de un
desproporcionado aumento de la postcarga que puede provocar falla
miocárdica con edema pulmonar, isquemia miocárdica
e infarto de miocardio.

El riñón disminuye su función cuando la
hipertensión arterial crónica acelera la
arterioesclerosis produce necrosis fibrinoide con una
disminución global y progresiva de los sistemas de
autoregulación de la circulación sanguínea
renal.

Las urgencias y emergencias hipertensivas ocurren en menos del
1% de los pacientes portadores de Hipertensión
arterial.

La emergencia hipertensiva se caracteriza por un cuadro de
Hipertensión severa (convencionalmente, pero no limitada)
a una Presión diastólica mayor de 110 mm. de Hg.
Con afectación de un sistema orgánico (Sistema
Nervioso Central, Cardiovascular ó Renal) a partir del
cuál la presión debe ser disminuída en el
término de minutos u horas.

Las emergencias hipertensivas se asocian con la
encefalopatía hipertensiva ,hemorragia intracraneal ,
stroke y edema pulmonar agudo, infarto de miocardio, las crisis
adrenérgicas , el aneurisma disecante de aorta y la
eclampsia .Las emergencias hipertensivas ocurren con mayor
frecuencia en hombres que en mujeres y con una mayor incidencia
entre los 40 y 50 años .

La urgencia hipertensiva representa un riesgo potencial, que
aún no ha causado daño a órganos blancos y
permite que la presión pueda ser disminuida
progresivamente en el término de 48-72 hrs.

Hipertensión en las diferentes etapas
de la vida

• I. Niñez y Adolescencia

La hipertensión no es propia de las personas de la
tercera edad. En niños
afecta alrededor del 1-2% y en los adolescentes
alrededor de un 10%.

En los servicios de
neonatología hay cifras de 2.5% de neonatos que sufren de
hipertensión.

La hipertensión en los preadolescentes es casi siempre
secundaria. En los adolescentes negros y blancos el 80-100% de
los cosas son hipertensión esencial, y en ausencia de
tratamiento puede llevar a una hipertensión crónica
fija del adulto con los riesgos consiguientes.

Hipertensión esencial

Se diagnostica más comúnmente en adolescentes
que en niños pequeños. Se cree que tiene una gran
factor familiar. En experimentos se demostró que los
niños hijos de pared hipertensos, tenían una
respuesta anormal, similar a la de los hipertensos. Cuando son
sometidos a estrés o tareas competitivas, estos
niños tenían una frecuencia cardiaca y una
presión arterial mayor a los hijos de padres normotensos.
De igual modo algunos hijos de padres hipertensos pueden excretar
por la orina concentraciones de catecolaminas o responder a la
sobrecarga de sodio con mayor incremento de peso y de la
presión arterial.

Este tipo de hipertensión se da mayormente en
adolescentes negros que en blancos. Las posibles causas por al
que puede aparecer y que se están estudiando: transporte
eritrocitario de sodio, concentración leucocitaria y
plaquetaria de calcio libre, la excreción urinaria de
calicreina y los receptores del sistema nervioso
simpático.

Los adolescentes que presentan presiones elevadas durante su
adolescencia,
se convierten en adultos con hipertensión elevada.

Los adolescentes pasan de tener una hipertensión por un
gasto cardiaco elevado y una resistencia periférica
normal, a tener la forma adulta, con un gasto cardiaco normal y
una resistencia periférica elevada.

Hipertensión secundaria

Es más común que la hipertensión esencial
en lactantes y niños. Como se ve en los cuadros 2 y 3, la
hipertensión secundaria surge como un síntoma de
una enfermedad. La etiología varia con la edad, por
ejemplo la presión elevada en el recién nacido se
asocia casi siempre con una cateterismo elevado de la arteria
umbilical y obstrucción del arteria renal por
formación de un trombo.